Motilidad, rumia y disfunción neuromuscular inducida por micotoxinas
Impacto de las micotoxinas en los compartimentos gástricos del rumiante
Introducción
El retículo es el compartimento más pequeño y craneal del sistema gástrico del rumiante, con una capacidad de apenas 7-12 litros en bovinos adultos. Sin embargo, su modesto volumen contrasta radicalmente con la relevancia funcional que tiene dentro de la fisiología digestiva: sin el retículo, no hay rumia. Sin rumia, no hay tampón salival. Sin tampón salival, el rumen se acidifica, el microbioma colapsa y la eficiencia digestiva cae en picado. Esta dependencia funcional convierte al retículo en el eslabón inicial de una cadena de eventos que puede culminar en acidosis ruminal subaguda (SARA), disbiosis severa y compromiso inmunitario sistémico (Mattioli, 2003; Pittroff & Kothmann, 2025).
A diferencia del rumen, que concentra la mayor parte de la investigación sobre micotoxinas en rumiantes, el retículo ha recibido escasa atención como diana específica de estas toxinas. Esta negligencia tiene consecuencias prácticas: los efectos de las micotoxinas sobre la motilidad reticular y el reflejo de la rumia son silenciosos, subclínicos y difíciles de cuantificar en condiciones de campo, pero sus repercusiones sobre la eficiencia productiva y la salud están bien documentadas y son significativas. El presente artículo revisa la anatomía, histología y fisiología del retículo desde la perspectiva del daño inducido por micotoxinas, con énfasis en los mecanismos neurotóxicos, inflamatorios y motores que explican la disfunción observada.
Las micotoxinas más relevantes para el retículo incluyen la toxina T-2 y otros tricotecenos tipo A (con alta citotoxicidad y acción neurotóxica), la aflatoxina B1 (AFB1) (con metabolismo neurohepático), la zearalenona (ZEA) (con efectos endocrinomotores) y el deoxinivalenol (DON) (tricoteceno tipo B). Este último, además de su impacto digestivo, presenta capacidad neurotóxica al alterar los niveles de neurotransmisores y cruzar la barrera hematoencefálica, afectando directamente la motilidad y el apetito (Zhang et al., 2020). La exposición a estas toxinas, situación habitual en la alimentación práctica, genera efectos sinérgicos que amplían el daño individual de cada compuesto (Fink-Gremmels, 2008; Mostrom & Jacobsen, 2020).
1. Anatomía e histología del retículo
El retículo se localiza inmediatamente caudal al diafragma, en íntimo contacto con la cara caudal del diafragma y con el hígado. Su proximidad con el pericardio explica la pericarditis traumática reticular, una complicación de la reticulitis. El retículo está separado del rumen por el pliegue rúmino-reticular, como se observa en la Figura 1. Este pliegue es permeable al líquido y a las partículas finas, formando con el rumen una unidad morfofuncional: el retículo-rumen (Mattioli, 2003; Febres & Vergara-López, 2007).
La característica histológica más distintiva del retículo es su mucosa organizada en pliegues musculares primarios, secundarios y terciarios que se intersectan formando celdas poligonales semejantes a los alvéolos de un panal de miel. Las crestas de los pliegues están recubiertas por papilas cónicas queratinizadas. Esta arquitectura en panal incrementa la superficie de contacto y proporciona al retículo su aspecto inconfundible. La musculatura del retículo está bien desarrollada, con capas de músculo liso orientadas en distintos planos que le permiten realizar contracciones potentes y multidireccionales (Mattioli, 2003).
Figura 1. Vista lateral de los preestómagos de un rumiante con énfasis en el retículo (coloreado). Adaptado de Popesko (1977).
2. Fisiología del retículo: motilidad y rumia
2.1. Las contracciones bifásicas reticulares
El retículo realiza contracciones bifásicas características: una primera contracción parcial (fase 1) seguida de una más completa (fase 2) que preceden a la contracción primaria del rumen, produciéndose aproximadamente cada minuto. Mediante estas contracciones, el retículo actúa como una bomba selectiva que discrimina las partículas según su tamaño y densidad: retiene el material sólido de gran tamaño y facilita el paso del material finamente particulado y líquido hacia el omaso a través del orificio retículo-omasal (Mattioli, 2003; Pittroff & Kothmann, 2025).
2.2. Inicio del reflejo de la rumia
El retículo desempeña un papel fundamental en el desencadenamiento de la rumia. La estimulación de los mecanorreceptores de su pared por la presencia de material sólido de gran tamaño genera impulsos aferentes que llegan al centro de la rumia en el tronco encefálico. La respuesta eferente implica una contracción reticular súbita y enérgica que, en sincronía con la relajación del cardias y la glotis, genera el gradiente de presión negativa necesario para la regurgitación del bolo. Un bovino adulto puede dedicar 6-10 horas/día a la rumia, cada ciclo reduciendo el tamaño de partícula del forraje y saturándolo de saliva bicarbonata (Wainman, 1977; Mattioli, 2003).
2.3. La gotera esofágica en el ternero
En terneros lactantes, la gotera esofágica, formada por dos labios musculares en la pared dorsal del retículo, se cierra ante la deglución de leche o calostro, redirigiendo el líquido directamente hacia el abomaso y evitando su entrada al retículo-rumen cuya microbiota aún está en desarrollo. Este reflejo, mediado por el nervio vago, cesa progresivamente con la maduración (Porter, 1969; de Costa et al., 2007).
3. Impacto de las micotoxinas sobre el retículo
3.1. Inflamación de la mucosa reticular
La ingesta crónica de alimento contaminado provoca inflamación tisular local en la mucosa reticular, con daño al epitelio plano estratificado paraqueratinizado que recubre las celdas hexagonales características. La irritación sostenida de los receptores de la pared predispone a la depresión funcional de los mecanorreceptores que regulan las contracciones bifásicas características del retículo, ralentizando el tránsito de la digesta hacia el omaso (Fink-Gremmels, 2008; Gallo et al., 2015).
3.2. Neurotoxicidad y depresión de la motilidad
Las micotoxinas con actividad neurotóxica, como la AFB1 y la toxina T-2, pueden acumularse en tejido nervioso y comprometer las vías aferentes vagales que controlan la motilidad gastrointestinal. La toxina T-2 ejerce efectos citotóxicos e inmunotoxicológicos que afectan directamente las neuronas del plexo entérico reticular. Como consecuencia, se ralentizan las contracciones coordinadas, se deprime el reflejo de la rumia y se produce un estancamiento de la digesta en el sistema retículo-rumen que impacta negativamente sobre el consumo voluntario y la motilidad de todo el tracto digestivo anterior (Mostrom & Jacobsen, 2020; Antonissen et al., 2014).
3.3. Supresión de la rumia y consecuencias en cascada
La reducción del tiempo de rumia observada en vacas expuestas a dietas con múltiples micotoxinas tiene consecuencias en cascada: disminuye la producción de saliva y el aporte de bicarbonato al rumen, debilitando el sistema tampón y predisponiendo al animal a la acidosis ruminal subaguda (SARA). Estudios de campo en vacas lecheras alimentadas con dietas naturalmente contaminadas con DON, ZEA y fumonisinas han registrado reducciones documentadas del tiempo de rumia y de la producción de leche corregida por energía (ECM) en comparación con las vacas del grupo control (Gallo et al., 2023). Esta supresión de la rumia, sumada al estancamiento del tránsito reticular, deteriora el filtrado que ejerce el orificio retículo-omasal y compromete el flujo ordenado de la digesta hacia los compartimentos posteriores.
4. Relevancia clínica y diagnóstica
La disfunción reticular inducida por micotoxinas se manifiesta como reducción del tiempo de rumia (detectable por collares de actividad o sensores ruminales), descenso del número de contracciones reticulares (detectable por auscultación o ruminografía), disminución del consumo voluntario sin causa infecciosa aparente, y predisposición a timpanismo espumoso por acumulación de gas no expulsado. En explotaciones lecheras de alta producción, estos signos suelen interpretarse erróneamente como patologías individuales, cuando en realidad reflejan un problema de manejo nutricional con exposición subclínica a micotoxinas (Fink-Gremmels, 2008; Mostrom & Jacobsen, 2020).
Conclusión
El retículo, aunque pequeño en volumen, es el motor de la rumia y, por tanto, del sistema tampón salival que sostiene la fermentación ruminal. Su alteración por micotoxinas, a través de mecanismos inflamatorios, neurotóxicos y de depresión motora, desencadena una cadena de eventos que predispone a SARA, disbiosis y pérdida de producción.
Para mitigar este impacto, la monitorización del tiempo de rumia debe complementarse con el uso de estrategias bioprotectoras para la mitigación de micotoxinas. Estas herramientas son esenciales para preservar la microbiota y la integridad epitelial, representando la línea de acción más eficaz para proteger la salud y productividad del rumiante.
