Introducción
La contaminación de cereales y piensos por micotoxinas es uno de los problemas más persistentes en la industria ganadera (Lin et al., 2022; Qiongxia et al., 2025). Estos metabolitos secundarios son producidos por hongos como Fusarium, Aspergillus y Penicillium, y tienen una gran estabilidad química, por lo que soportan los procesos térmicos de la fabricación de los piensos (Qiongxia et al., 2025). Aunque se suele hablar más a menudo de los efectos de las micotoxinas sobre la fertilidad y la capacidad reproductiva de las hembras, la información disponible sobre la micotoxicosis en machos reproductores es limitada. Esta falta de información representa un riesgo crítico para la viabilidad de las explotaciones ganaderas (Gbore et al., 2008; Yang et al., 2020).
Para comprender el impacto de las micotoxicosis, es fundamental considerar la organización funcional del testículo (Figura 1). La producción de espermatozoides, o espermatogénesis, ocurre en los túbulos seminíferos, los cuales están revestidos por un epitelio germinativo apoyado por las células de Sertoli, que son las encargadas de nutrir y proteger a los gametos en desarrollo. Entre estos túbulos se encuentra el tejido intersticial, donde las células de Leydig participan en la síntesis de testosterona, la hormona que regula la libido y el vigor reproductivo. Asimismo, la integridad de las membranas espermáticas y la estabilidad del potencial mitocondrial son esenciales para garantizar la motilidad y la reacción acrosomal, procesos indispensables para que el espermatozoide logre la fecundación del óvulo.
Figura 1. Organización funcional del testículo.
El proceso de espermatogénesis dura entre 12 y 61 días, dependiendo de la especie animal. Por ello, los efectos nocivos de las micotoxinas suelen pasar desapercibidos inicialmente, haciéndose evidentes únicamente cuando la nueva generación de espermatozoides alcanza el eyaculado.
Zearalenona
La zearalenona (ZEA) es una micotoxina que presenta una fuerte actividad estrogénica. Puede unirse a los receptores celulares de estrógeno, lo que modifica su estructura y altera la actividad de los genes reguladores del sistema reproductivo, comprometiendo la fertilidad y el equilibrio hormonal del animal (Qiongxia et al., 2025).
La exposición crónica a ZEA en machos inhibe la secreción de la hormona luteinizante y, consecuentemente, de la testosterona (Qiongxia et al., 2025; Yang et al., 2020). En el ganado porcino estos desequilibrios se manifiestan como atrofia testicular progresiva, reducción de la libido y retraso en el alcance de la madurez sexual (Althouse et al., 2024; Qiongxia et al., 2025). Todo esto deriva en una obstrucción de la espermatogénesis, lo que reduce la concentración y la producción diaria de esperma.
Los estudios in vitro demuestran que la ZEA y sus metabolitos, el α-zearalenol (α-ZOL) y el β-zearalenol (β-ZOL), son tóxicos para los espermatozoides de forma dosis-dependiente. Mientras que la ZEA afecta la viabilidad espermática incluso a bajas concentraciones, el β-zearalenol (β-ZOL) compromete específicamente la motilidad espermática (Benzoni et al., 2008; Tassis et al., 2020; Tsakmakidis et al., 2006). En cuanto a α-ZOL, principal metabolito en cerdos, ocasiona la desnaturalización de la cromatina espermática, lo que pone en riesgo el desarrollo embrionario temprano (Benzoni et al., 2008; Sambuu et al., 2012). Por otro lado, la capacidad de fecundación se ve comprometida porque ZEA interfiere con la reacción acrosomal espontánea, proceso necesario para que el espermatozoide logre penetrar el ovocito (Sambuu et al., 2011). Además, la ZEA reduce significativamente la unión del espermatozoide a la zona pelúcida del óvulo, lo que altera la capacidad fertilizante del eyaculado (Tsakmakidis et al., 2007).
El daño que causa la ZEA a nivel celular comienza con la generación de especies reactivas de oxígeno (ERO). Este estrés oxidativo ataca directamente las membranas espermáticas a través de la peroxidación lipídica (Qiongxia et al., 2025; Tsakmakidis et al., 2007). Se ha determinado que concentraciones de 57,5 µmol/L son suficientes para desestabilizar el potencial de membrana mitocondrial, lo que activa las vías de apoptosis y bloquea la autofagia. Este proceso termina por provocar la degeneración de las células de Sertoli y de las células germinales, debilitando las defensas antioxidantes del tejido testicular (Lin et al., 2022; Qiongxia et al., 2025; Yang et al., 2020).
Aflatoxinas
Las aflatoxinas son metabolitos tóxicos y carcinogénicos producidos por hongos del género Aspergillus (Lin et al., 2022; Saleemi et al., 2024). Sus efectos en machos reproductores afectan desde la integridad de los tejidos testiculares hasta el equilibrio hormonal.
En gallos reproductores, el consumo de aflatoxinas da lugar a una atrofia testicular severa, que se manifiesta mediante una coloración pálida, amarillenta o grisácea en las gónadas. Este cambio de apariencia responde a una mala vascularización del tejido y a la acumulación de lípidos en las células intersticiales (Ortatatli et al., 2002). Como consecuencia, se observa una supresión parcial o total en la producción de esperma (Ortatatli et al., 2002; Saleemi et al., 2024).
En lo que respecta a la histología testicular, en estudios en aves se ha reportado que en los casos más graves se observa la degradación de los túbulos seminíferos, los cuales pierden múltiples capas celulares y quedan reducidos a células de Sertoli y una sola capa de epitelio germinativo (Ortatatli et al., 2002). Esta desestructuración se traduce en un aumento de anomalías morfológicas de espermatozoides (formas de espiral, anillo, media luna o coma) y en la reducción en su motilidad, lo que limita el potencial reproductivo (Ortatatli et al., 2002; Saleemi et al., 2024).
Además, la exposición prolongada a aflatoxinas en gallos reproductores provoca una marcada disminución en los niveles de testosterona plasmática, lo que deriva en una pérdida de la libido y en un deterioro de la espermatogénesis, reduciendo drásticamente la tasa de fertilidad (Ortatatli et al., 2002; Saleemi et al., 2024).
En cuanto a los carneros, la exposición aguda a aflatoxina B1 (AFB1) deja residuos en el tejido testicular, provocando vacuolización intracelular y una reducción en el diámetro de los túbulos seminíferos y el grosor del epitelio espermatogénico. Esto se traduce en una gran caída en la tasa de concepción. Además, la toxina induce la generación de ERO, lo que activa la vía de la apoptosis mitocondrial, aumentando el número de células germinales muertas. Todo esto ocasiona una calidad seminal pobre y la reducción de la libido (Lin et al., 2022).
Por último, se han reportado cambios morfológicos en el tejido testicular y fluctuaciones en las concentraciones de esteroides sexuales y testosterona en el plasma seminal de cerdos expuestos a AFB1 durante períodos largos (Biró et al., 2003; Tassis et al., 2020).
Ocratoxina A
La ocratoxina A (OTA) es una micotoxina producida por hongos de los géneros Aspergillus y Penicillium, que genera nefrotoxicidad, pero cuyos efectos en el sistema reproductivo de machos se están estudiando (Biró et al., 2003; Solti et al., 1999).
En los cerdos, se ha comprobado que la OTA se transfiere al plasma seminal poco después de la ingestión, alcanzando concentraciones correlacionadas con los niveles séricos con los niveles en el suero sanguíneo (Solti et al., 1999). La exposición crónica en verracos a dosis de 0,08 mg/kg genera una tendencia a la disminución del volumen de eyaculado, así como una reducción significativa de la viabilidad espermática, la motilidad progresiva inicial y la longevidad del semen almacenado (Biró et al., 2003; Solti et al., 1999). Un hallazgo fundamental en esta especie es la existencia de un periodo de retraso o «fase de retiro» de aproximadamente 40 días antes de que los efectos negativos sean detectables en el semen, lo cual coincide con la duración del ciclo de espermatogénesis porcina de 39 días (Biró et al., 2003; Solti et al., 1999). Aunque la estructura macroscópica de los testículos suele permanecer inalterada, los estudios histopatológicos han revelado daños celulares, como la formación de células gigantes en el lumen de los túbulos seminíferos (Biró et al., 2003).
Fumonisinas
El impacto de las fumonisinas, particularmente de la fumonisina B1 (FB1), en los machos reproductores se manifiesta principalmente a través de la alteración en la producción de espermatozoides y la inducción de daños patológicos en los órganos genitales.
En el ganado porcino, se ha determinado que la ingesta de FB1 en niveles superiores a 5 mg/kg ocasiona una disminución significativa de las reservas espermáticas tanto en los testículos como en el epidídimo (Gbore et al., 2008). De hecho, en sementales expuestos a dosis de 10 y 15 mg/kg, las reservas espermáticas totales se reducen hasta aproximadamente el 70% de las reservas observadas en animales no expuestos (Gbore et al., 2008).
Asimismo, la producción diaria de espermatozoides (DSP) se ve disminuida por esta toxina, lo que indica una interferencia directa en el proceso de la espermatogénesis (Gbore et al., 2008; Kleve-Feld et al., 2024). Es fundamental destacar que estas reducciones en la producción espermática ocurren sin alterar el peso corporal final ni el peso de los testículos, lo que sugiere que la toxina actúa a nivel funcional o celular (Gbore et al., 2008). Esta ausencia de signos clínicos externos permite que la toxicosis pase inadvertida bajo una apariencia de normalidad. Finalmente, la exposición crónica a las fumonisinas se asocia con una reducción del vigor y del rendimiento reproductivo general del verraco (Tassis et al., 2020).
En cuanto a las aves, en estudios donde se evaluó la FB1 en combinación con otras toxinas (como la moniliformina), se observó que los testículos de las aves jóvenes aparecían pequeños y alargados (Chiminelli et al., 2022).
Deoxinivalenol
El deoxinivalenol (DON), también conocido como vomitoxina, es una de las micotoxinas más frecuentes en los cereales y representa un riesgo crítico para la salud reproductiva porcina. Su presencia en el organismo desencadena procesos de citotoxicidad que comprometen directamente la funcionalidad y calidad de las células espermáticas.
En estudios con semen de verraco, se ha observado que el DON a concentraciones ≥50,6 µM aumenta el porcentaje de espermatozoides inmóviles y reduce la motilidad progresiva. Por tanto, lo que reduce la viabilidad espermática, un efecto que se vuelve más pronunciado tras 4 horas de exposición (Tassis et al., 2020).
Toxina T-2
La toxina T-2 es un tricoteceno tipo A que afecta gravemente la viabilidad celular en diversas especies animales. Su capacidad para inhibir la síntesis de proteínas genera daños multisistémicos que impactan de forma directa en los parámetros reproductivos y el desarrollo embrionario.
En el caso de los cerdos, la toxina T-2 es responsable de la destrucción del epitelio germinal en los túbulos seminíferos (Biró et al., 2003). Debido a su alta citotoxicidad, su presencia se asocia con fallos en la espermatogénesis y con la pérdida del vigor reproductivo del animal (Tassis et al., 2020).
Micotoxinas emergentes
Más allá de las toxinas clásicas, ciertas micotoxinas emergentes están demostrando su capacidad para alterar la función reproductiva masculina.
En el ganado porcino, la beauvericina (BEA) y las enniatinas (ENNs) afectan la funcionalidad espermática a nivel molecular. Evaluaciones in vitro con espermatozoides de verraco demuestran que la BEA altera la homeostasis iónica celular y actúa inhibiendo la entrada de calcio, lo que compromete las funciones mitocondriales básicas y, por tanto, la motilidad espermática (Chiminelli et al., 2022). Por su parte, algunas enniatinas como ENNA, ENNA1, ENNB y ENNB1 inhiben la motilidad espermática mediante la despolarización de las mitocondrias y la hiperpolarización de la membrana plasmática (Chiminelli et al., 2022).
Además, en modelos de células de Leydig neonatales porcinos, el ENNB reduce drásticamente la producción de hormonas esenciales como la testosterona (Chiminelli et al., 2022).
Por otro lado, la moniliformina (MON) también afecta el desarrollo del aparato reproductor en aves. Se ha observado que pollos expuestos a dietas contaminadas presentan testículos anormalmente pequeños y de forma alargada (Chiminelli et al., 2022).
Conclusión
La presencia de micotoxinas en los piensos pone en riesgo la salud reproductiva de los machos en la industria ganadera. Estos compuestos alteran el equilibrio hormonal, causan estrés oxidativo, dañan el tejido testicular y reducen la calidad y viabilidad del semen, comprometiendo la capacidad fecundante de los animales. Para poder implementar estrategias eficaces para asegurar el rendimiento reproductivo de los machos en la industria ganadera, es necesario realizar controles estrictos de la calidad del alimento y utilizar aditivos que neutralicen la toxicidad de estas toxinas.
