Introducción
Los hongos del género Fusarium son patógenos significativos en la agricultura y la ganadería, capaces de causar diversas enfermedades en plantas y animales. Entre las enfermedades más destacadas se encuentra la fusariosis, que afecta principalmente a los cultivos de cereales. Estas enfermedades no solo reducen la calidad y el rendimiento de las cosechas, sino que también conllevan implicaciones graves para la salud animal y humana debido a la producción de micotoxinas. Se han clasificado más de 200 especies de Fusarium, cada una con diferentes capacidades patogénicas y perfiles de síntesis de micotoxinas. Entre las especies más comunes están Fusarium graminearum, Fusarium verticillioides y Fusarium culmorum.
Fusariosis de la Espiga
La fusariosis de la espiga (FHB) es una enfermedad causada por varias especies de Fusarium, particularmente Fusarium graminearum. Esta enfermedad afecta a los cereales durante la fase de floración y especialmente a los cultivos de trigo (Triticum spp.) y cebada (Hordeum spp.). Los síntomas característicos son una decoloración prematura de las espiguillas infectadas, que puede llegar a afectar completamente la espiga, causando importantes pérdidas económicas (Imagen 1).
Imagen 1. Trigo infectado por fusariosis de la espiga
La propagación de los hongos del género Fusarium ocurre principalmente a través de esporas transportadas vía el aire o el agua, que infectan las espigas de las plantas. La metodología de propagación involucra la germinación de las esporas y la penetración en los tejidos vegetales.
Su expansión en los cultivos se ve favorecida por condiciones de humedad alta, especialmente en el momento de floración de los cultivos y durante el llenado de grano. Además, otro de los factores que favorecen la infección y el desarrollo de la enfermedad por Fusarium, son las temperaturas cálidas de entre 22 a 28 °C.
Dicha expansión del hongo sucede a través de los plasmodesmos de las células, que son los canales de las paredes celulares que conectan las diferentes células vegetales (Imagen 2).
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Imagen 2.
a) Fotografía adquirida con microscopía electrónica donde se muestra la expansión de Fusarium a través de los plasmodesmos que conectan las células vegetales.
b) Fotografía adquirida vía microscopía donde se muestra la expansión de Fusarium a través de los plasmodesmos que conectan las células vegetales.
Durante la expansión del Fusarium en las células vegetales, estas activan una serie de mecanismos de defensa para impedir o dificultar dicha expansión. Entre estas estrategias de defensa, destacan el incremento de la secreción de proteínas y la síntesis de callosa para bloquear los plasmodesmos, evitando de esa forma la propagación a células adyacentes.
Para contrarrestar los mecanismos de defensa innatos del huésped, los hongos del género Fusarium sintetizan metabolitos secundarios, conocidos como micotoxinas. Entre estos destaca el deoxinivalenol (DON), una micotoxina capaz de inhibir las defensas de la planta, disminuyendo la síntesis de proteína de la célula y reduciendo la deposición de callosa. De esta forma, la inhibición de las defensas de la planta acelera la expansión Fusarium en los tejidos vegetales (Armer et al., 2024).
Imagen 3. Esquema de la expansión de Fusarium sin la síntesis de DON y con la síntesis de DON.
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Imagen 4. Fotografías de inmunofluorescencia donde se muestra la deposición callosa (rosa) cuando la planta se encuentra frente el ataque del Fusarium:
a) Deposición de callosa 5 días después infección de Fusarium sin síntesis de tricotecenos.
b) Deposición de callosa 5 días después infección de Fusarium con síntesis de tricotecenos.
Micotoxinas Generadas por hongos del género Fusarium
Además de producir tricotecenos, el género Fusarium produce otras micotoxinas, con diferentes características y efectos en las plantas. Entre las más destacadas por su ocurrencia y peligrosidad se encuentran:
TRICOTECENOS
Deoxinivalenol (DON)
Efectos en la planta:
- Inhibición del crecimiento: inhibe la síntesis de proteínas, lo que reduce el crecimiento de las raíces y brotes en las plantas.
- Daño celular: provoca la pérdida de clorofila y otros pigmentos fotosintéticos, lo que conlleva a un blanqueamiento de las hojas y, eventualmente, necrosis.
- Pérdida de integridad de la membrana: aumenta la permeabilidad de la membrana plasmática, causando la pérdida de electrolitos y muerte celular.
- Inducción de apoptosis: puede desencadenar la muerte celular programada en células vegetales mediante la acumulación de especies reactivas de oxígeno (ERO).
Micotoxinas T-2 y HT-2
Efectos en la planta:
- Inhibición de la síntesis de proteínas: estas toxinas interfieren en la función ribosomal, bloqueando la síntesis de proteínas y, por lo tanto, inhibien el crecimiento de la planta.
- Distorsión morfológica: en determinadas especies de plantas la micotoxina T-2 puede alterar la morfología, causando enanismo, hojas retorcidas y otras deformidades.
- Inducción de estrés oxidativo: estas toxinas aumentan los niveles de ERO, lo que resulta en daño oxidativo y muerte celular.
FUMONISINAS (FBs)
Efectos en la planta:
- Interferencia en la biosíntesis de esfingolípidos: las fumonisinas inhiben la ceramida sintasa, un paso clave en la síntesis de esfingolípidos, lo que altera las membranas celulares y la señalización celular.
- Necrosis y clorosis: la acumulación de intermediarios tóxicos de esfingolípidos provoca necrosis de tejidos y clorosis en hojas, especialmente en cultivos de maíz (Zea mays).
- Reducción del crecimiento: se ha observado que las fumonisinas inhiben la elongación radicular y el desarrollo de plántulas.
ZEARALENONA (ZEA)
Efectos en la planta:
- Alteración en la permeabilidad de membranas: puede modificar la permeabilidad de la membrana plasmática, causando fugas de electrolitos.
- Inhibición del crecimiento radicular: reduce la actividad de la ATPasa, lo que afecta negativamente el crecimiento de las raíces en cultivos como el maíz.
- Acidificación celular: interfiere con la extrusión de protones, lo que lleva a la acidificación celular y afecta el metabolismo general de la planta.
FUSARINA C:
Efectos en la planta:
- Mutagenicidad: algunos tipos de fusarinas, como la fusarina C, son compuestos mutagénicos que pueden alterar la división celular en las plantas.
- Daño a la membrana: pueden interferir con la integridad de las membranas celulares, provocando la lisis celular y la muerte del tejido.
MONILIFORMINA (MON):
Efectos en la planta:
- Inhibición del desarrollo de hojas: reduce la eficacia de los pigmentos fotosintéticos, lo que afecta el desarrollo de las hojas.
- Reducción de la biomasa: puede reducir la masa de las plántulas y afectar el desarrollo general de las plantas.
ENNIATINAS Y BEAUUVERICINAS (ENNs y BEA):
Efectos en la planta:
- Daño mitocondrial: estas micotoxinas pueden inducir apoptosis en células vegetales al alterar la función mitocondrial.
Cada una de estas micotoxinas tiene un perfil de toxicidad específico. Sin embargo, es importante destacar que no todas las especies de hongos Fusarium son capaces de producir todas las micotoxinas ya que su ruta metabólica se encuentra inhibida por deficiencias enzimáticas o mutaciones de las vías metabólicas (Tabla 1).
Tabla 1. Clasificación de especies del género Fusarium que tienen el potencial de sintetizar micotoxinas.
Rojo = Con potencial de producir la micotoxina.
Verde = Sin potencial de producir la micotoxina.
Naranja = Falta de datos para determinar si tiene el potencial o no de producir la micotoxina.
La clasificación filogenética de las diferentes especies del género Fusarium ha permitido agruparlas 5 clústeres (Subclase I-a, Subclase I-b, Subclase I-c, Subclase I-d y Subclase II). En la Imagen 5, se puede observar que existe correlación entre los diferentes grupos y la capacidad de producción de micotoxinas. Por ejemplo, los grupos comprendidos en la subclase II, Subclase I-c y algunas especies de la subclase I-d no pueden sintetizar el DON (Watanabe et al., 2013).
Imagen 5. Imagen de la clasificación filogenética de las diferentes especies de Fusarium. En color rojo marcadas las especies productoras de tricotecenos tipo B (DON).
Vías metabólicas y síntesis de tricotecenos
Los tricotecenos, incluyendo el tipo A (micotoxinas T-2 y HT-2) y el tipo B (DON y Nivalenol), son sintetizados a través de una única vía biosintética compartida en los hongos del género Fusarium. Esta vía metabólica está regulada por un conjunto de genes conocidos como el Clúster Tris (Imagen 6). Los genes clave en este clúster incluyen el Tri6 y el Tri10, que son los reguladores, y el Tri13 y Tri7, que determinan el perfil de tricoteceno producido por la cepa de Fusarium (Imagen 7). La variabilidad en la síntesis de estos tricotecenos puede depender de factores ambientales como la temperatura y la humedad, así como de la especie de Fusarium.
Imagen 6. Clúster Tris: grupo de genes biosintéticos de tricotecenos TRIS en Fusarium graminearum.
Imagen 7. Vías propuestas de biosíntesis de tricotecenos. N: es la vía en cepas productoras de nivalenol; D: es la vía en cepas productoras de deoxinivalenol; T: es la vía en cepas productoras de toxina T-2 (MetaCyc, s.f.).
El tipo de tricotecenos sintetizados puede variar significativamente dependiendo de la especie de Fusarium y de diferentes factores externos como región, clima o prácticas agrícolas, entre otros. Los estudios han mostrado que las cepas de Fusarium pueden modificar su producción en respuesta a condiciones ambientales específicas. De aquí la importancia de comprender la regulación de estos genes para gestionar el riesgo generado por la contaminación de micotoxinas (Kolawole et al., 2021; Brown et al., 2015).
Conclusiones
En resumen, la producción de micotoxinas por hongos del género Fusarium es un fenómeno que depende tanto de la especie del hongo como de las condiciones ambientales. Algunas especies de Fusarium pueden no sintetizar ciertas micotoxinas, mientras que otras pueden ser altamente productivas en condiciones específicas. La comprensión de estos factores es esencial para desarrollar estrategias efectivas de prevención y control en la agricultura y la nutrición animal.
