Lesión glandular, úlceras, proteólisis comprometida e inocuidad alimentaria
Impacto de las micotoxinas en los compartimentos gástricos del rumiante
Introducción
El abomaso es el único compartimento gástrico del rumiante que posee tejido glandular verdadero, siendo histológica y funcionalmente equivalente al estómago simple de los monogástricos. Es en el abomaso donde culmina la preparación química y enzimática de la digesta: las células parietales secretan ácido clorhídrico a un pH de 2,0-3,5, las células principales liberan pepsinógeno que se activa en pepsina, y las células G del antro pilórico producen gastrina para regular el proceso. La integridad de este sistema secretor es una condición indispensable para la correcta digestión de la proteína microbiana procedente del omaso, la principal fuente de aminoácidos esenciales del rumiante adulto (Annison & Bryden, 1999; Mattioli, 2003).
Cuando las micotoxinas logran superar o eludir los mecanismos de detoxificación ruminal, lo que ocurre sistemáticamente con la aflatoxina B1 (AFB1), el deoxinivalenol (DON), la toxina T-2 y sus metabolitos, estas alcanzan el abomaso, actúan sobre un epitelio sometido ya a las condiciones fisicoquímicas más extremas de todo el tracto digestivo. El pH ácido, lejos de proteger al tejido, facilita la activación de algunas toxinas y la desnaturalización de las defensas proteicas de la mucosa. El resultado es un daño glandular que se suma al ya instalado en el rumen, el retículo y el omaso, representando la última estación de un proceso de degradación progresiva e integrada.
Además de sus efectos locales, el abomaso tiene una relevancia única en el contexto de la inocuidad alimentaria: la transferencia de aflatoxina M1 (AFM1) a la leche bovina, consecuencia del metabolismo hepático de la AFB1 absorbida desde el tracto digestivo, está regulada internacionalmente por sus implicaciones para la salud pública. Esta dimensión hace que el estudio del impacto de las micotoxinas sobre el abomaso trascienda el ámbito veterinario para convertirse en un asunto de seguridad alimentaria.
1. Anatomía e histología del abomaso
El abomaso se localiza en la región ventral derecha de la cavidad abdominal, desde el plano de la décima costilla hasta el suelo abdominal. En bovinos adultos tiene una capacidad de 15-30 litros. Su forma es alargada y curvada, con un fundus craneal y un píloro caudal que lo comunica con el duodeno como se muestra en la Figura 1. En vacas de alta producción puede desplazarse hacia posiciones anómalas (desplazamiento a la izquierda o a la derecha), condición de alta incidencia en el periparto (Smith, 2023; Mattioli, 2003).
La mucosa del abomaso es la única de los cuatro compartimentos que posee tejido glandular. Está revestida por un epitelio cilíndrico simple secretor de moco. En la lámina propia se distinguen: (1) glándulas cardiales, que producen moco; (2) glándulas fúndicas, con células parietales (oxínticas) productoras de ácido clorhídrico (HCl) y factor intrínseco, células principales (zimogénicas) productoras de pepsinógeno, y células mucosas del cuello; y (3) glándulas pilóricas, ricas en células G productoras de gastrina (Mattioli, 2003; Annison & Bryden, 1999).
Figura 1. Vista lateral de los preestómagos de un rumiante con énfasis en el abomaso (coloreado). Adaptado de Popesko (1977).
2. Fisiología del abomaso
2.1. Digestión ácida y activación de proteasas
Las células parietales secretan HCl mediante una bomba de protones (H⁺/K⁺-ATPasa), estableciendo un pH intraluminal de 2,0-3,5 en el adulto. Esta acidez desnaturaliza las proteínas exponiéndolas a la hidrólisis proteolítica, activa el pepsinógeno convirtiéndolo en pepsina activa, y ejerce un efecto bactericida que controla el crecimiento microbiano en los segmentos posteriores del tracto digestivo. La gastrina, secretada por las células G ante la distensión y la presencia de péptidos, estimula la secreción de HCl (Annison & Bryden, 1999; Armstrong & Beever, 1969).
2.2. Digestión de la proteína microbiana
Uno de los roles más fundamentales del abomaso en la nutrición del rumiante es la digestión de la proteína microbiana. Las bacterias y protozoarios que fluyen desde el omaso representan la principal fuente de aminoácidos esenciales para el rumiante adulto. En el abomaso, el ambiente ácido y la acción de la pepsina inician la desnaturalización y proteólisis de las membranas y proteínas intracelulares microbianas, liberando aminoácidos y péptidos que serán absorbidos en el intestino delgado (Annison & Bryden, 1999).
2.3. Regulación del vaciamiento abomasal
El vaciamiento abomasal está regulado por señales vagales y hormonales. La distensión del duodeno, la presencia de ácidos grasos, la hiperosmolaridad del quimo o la acidez duodenal inhiben el vaciamiento (reflejo enterogástrico). La colecistoquinina (CCK), secretada por las células I del duodeno, ralentiza el vaciamiento y estimula la secreción pancreática y biliar (Armstrong & Beever, 1969; Annison & Bryden, 1999).
3. Impacto de las micotoxinas sobre el abomaso
3.1. Daño a las células parietales y zimogénicas
Las micotoxinas que logran evadir la detoxificación ruminal actúan sobre un epitelio glandular sometido a las condiciones extremas de acidez propias del abomaso. El efecto citotóxico directo de los tricotecenos, especialmente la toxina T-2 y el DON, inhibe la síntesis de proteínas en las células parietales (oxínticas) y principales (zimogénicas) de las glándulas fúndicas, alterando tanto la secreción de ácido clorhídrico como la de pepsinógeno. Por su parte, las fumonisinas (FBs) alteran el metabolismo de los esfingolípidos celulares (Gallo et al., 2024). Esta interferencia compromete la efectividad del ambiente digestivo ácido y la capacidad proteolítica del abomaso, deteriorando la digestión de la proteína microbiana procedente del omaso y dejando la mucosa glandular vulnerable a la autodigestión por el ácido clorhídrico, lo que facilita la aparición de úlceras abomasales profundas. (Mostrom & Jacobsen, 2020; Antonissen et al., 2014).
3.2. Úlceras abomasales hemorrágicas
La toxina T-2 está asociada con gastroenteritis, lesiones ulcerativas y hemorragias intestinales en rumiantes. Su efecto citotóxico potente sobre el epitelio glandular predispone al rumiante a úlceras abomasales con riesgo de perforación y hemorragia grave (Figura 2). El DON, aunque con menor potencia que la T-2 en rumiantes gracias a la degradación parcial por la microbiota ruminal, puede causar en exposición crónica pérdida de peso, reducción de la ganancia diaria y supresión inmune que predispone a infecciones oportunistas (Pestka, 2007). La AFB1 daña el tejido hepático, el principal órgano detoxificador de metabolitos abomasales e intestinales, amplificando los efectos de los compuestos tóxicos que escapan al intestino (Kemboi et al., 2020).
Figura 2. Úlceras abomasales hemorrágicas.
Adaptado de Smith (2023), Manual MSD de Veterinaria.
3.3. Alteración del vaciamiento abomasal
El daño sobre las células G productoras de gastrina del antro pilórico altera la señalización hormonal que controla la secreción de HCl y el ritmo de traspaso del quimo al duodeno. El resultado es un vaciamiento abomasal irregular: episodios de retención excesiva alternados con el paso prematuro de quimo insuficientemente acidificado al intestino delgado. Esto deteriora la digestión enzimática posterior y reduce la absorción de aminoácidos esenciales (Fink-Gremmels, 2008; Gallo et al., 2024).
A este fallo digestivo contribuye el escape de la ocratoxina A (OTA). Cuando los niveles de ingestión o la cinética de paso acelerada superan la capacidad de hidrólisis del rumen, la OTA intacta alcanza el abomaso e inhibe la renovación del epitelio gástrico. Al sumarse la baja actividad de la pepsina por el daño glandular previo, se produce una digestión incompleta de la proteína microbiana, reduciendo drásticamente la disponibilidad de aminoácidos para la producción (Fink-Gremmels, 2008).
Un aspecto fisiológico crítico es el tránsito de la zearalenona (ZEA) y su principal metabolito ruminal α-zearalenol (α-ZEL). Al llegar al abomaso, el pH ácido (2,0-3,5) puede alterar la solubilidad de estos compuestos estrogénicos. Dado que la degradación ruminal de la ZEA es incompleta y a menudo resulta en una activación en lugar de una detoxificación, el abomaso actúa como el conducto final de su absorción intestinal masiva (Hartinger et al., 2023). La alteración del vaciamiento abomasal inducida por otras toxinas como el DON puede prolongar el tiempo de residencia de la ZEA en este compartimento, potenciando el riesgo de una absorción sistémica más eficiente de sus metabolitos más potentes (Fink-Gremmels, 2008).
3.4. La transferencia de AFM1 a la leche: implicaciones de inocuidad alimentaria
La AFB1 es metabolizada en el hígado bovino en aflatoxina M1 (AFM1), que es activamente secretada en la leche. Dado su potencial mutagénico y carcinógeno para el ser humano, su presencia en la leche cruda y procesada está sujeta a límites máximos estrictos en la legislación internacional: 0,05 µg/kg en la Unión Europea y 0,5 µg/kg en Estados Unidos (FDA). Esto convierte la gestión de las micotoxinas en los preestómagos del rumiante no solo en un problema de bienestar y productividad animal, sino también en un asunto directo de salud pública. La relación entre la concentración de AFB1 en la dieta y los niveles de AFM1 en leche es predecible y cuantificable; la tasa de transferencia oscila entre el 0,3 y el 6,2%, aunque en ciertos casos puede superar el 7% (Cassel et al., 2001; Kemboi et al., 2020).
4. El abomaso como última estación del daño gastrointestinal por micotoxinas
La lesión abomasal inducida por micotoxinas no ocurre de forma aislada: es la última estación de un proceso progresivo de daño que comenzó en el rumen (disbiosis, reducción de AGV, permeabilidad epitelial), se propagó al retículo (depresión de la motilidad y la rumia, predisposición a SARA) y al omaso (necrosis de láminas, pérdida de absorción hídrica y electrolítica), y culmina en el abomaso comprometiendo la digestión química y enzimática propia del estómago verdadero del rumiante. La integración de estos mecanismos en un modelo de daño secuencial y acumulativo es esencial para entender la fisiopatología de la micotoxicosis gastrointestinal y para diseñar estrategias de prevención y tratamiento eficaces (Gallo et al., 2024; Antonissen et al., 2014).
Conclusión
El abomaso es la diana terminal de las micotoxinas en el sistema gástrico del rumiante. Su acción citotóxica sobre las células secretoras glandulares, ulcerativa sobre la mucosa y disruptiva sobre la señalización gastrina-HCl, compromete la digestión proteica, deteriora la absorción de aminoácidos esenciales y, a través de la transferencia de AFM1, pone en riesgo la inocuidad de la leche.
Para enfrentar este desafío, es imperativo el uso de soluciones bioprotectoras para la mitigación de micotoxinas, las cuales actúan preservando la función glandular y reduciendo la biodisponibilidad de toxinas como la AFB1. El diseño de programas de gestión que incorporen esta perspectiva de daño compartimentado es la línea de acción más coherente para proteger la salud animal y la seguridad alimentaria.
