Introducción
Los rumiantes son considerados menos susceptibles al efecto de las micotoxinas en comparación con el resto de especies. Los procesos de biotransformación que suceden en la microbiota ruminal convierten algunas de estas sustancias en compuestos menos tóxicos para estos animales (Xu et al., 2023). Sin embargo, se ha demostrado que las micotoxinas siguen resultando perjudiciales para la producción de este tipo de ganado, y que la alteración del entorno ruminal puede dificultar la detoxificación (Álvarez-Días et al., 2022).
Algunas micotoxicosis causan enfermedades, agudas o crónicas, con signos clínicos y patologías evidentes. Pero hay que tener en cuenta que pueden causar enfermedades subclínicas o descensos de la productividad, así como efectos carcinogénicos, mutagénicos, teratogénicos, inmunosupresores y endocrinos, difíciles de diagnosticar.
Estas enfermedades pueden influir negativamente en el rendimiento y la productividad de los rumiantes, dando lugar a problemas a nivel reproductivo y desencadenando estados de inmunosupresión (Álvarez-Días et al., 2022). Se ha establecido una correlación evidente entre la presencia de micotoxinas en el alimento del ganado lechero y el rechazo al alimento, un descenso en la producción de leche, diarreas e infertilidad (Ismail et al., 2020). La descendencia de los animales expuestos a micotoxinas, también se ve afectada. En el ganado bovino expuesto a aflatoxinas se ha detectado una descendencia más susceptible a sufrir procesos inflamatorios e infecciones secundarias. Además, las micotoxinas generan daños a nivel hepático y renal (Álvarez-Días et al., 2022).
Aflatoxinas
Las aflatoxinas representan un riesgo elevado en rumiantes, especialmente en vacas lecheras, debido a su demostrada transferencia a la leche que se destina a consumo humano o a la alimentación de terneros (Hernández-Valdivia et al., 2021). La aflatoxina B1 (AFB1) es la más conocida dentro de esta familia y sus efectos patológicos son severos, destacando en la necropsia: la fibrosis hepática con proliferación de células de los conductos biliares, megalocitosis y estasis biliar (Imagen 1). Además, la exposición a esta micotoxina puede dar lugar a hepatomegalia (Imagen 2) o un hígado hemorrágico y con textura bronceada pálida, así como hígado y corazón congestivos y riñones hemorrágicos (Imagen 3 e Imagen 4) (Sajid Umar et al., 2015; Ismail et al., 2020; Álvarez-Días et al., 2022). En presentaciones subagudas o crónicas, se pueden observar hematomas subcutáneos y subserosos y enteritis hemorrágicas con evidentes ictericias.
Imagen 1. Agrandamiento, estasis biliar y hemorragia.
Imagen 2. Cambios morfológicos (hepatomegalia) y necrosis.
Imagen 3. Grasa perirrenal blanda y hemorragias.
Imagen 4. Congestión renal y cardiaca.
Más allá de las lesiones orgánicas, la AFB1 causa inmunosupresión, lo que aumenta la susceptibilidad a infecciones secundarias y afecta la productividad (Riet-Correa et al., 2013). Los signos clínicos descritos en animales incluyen: inapetencia, depresión, diarrea y epistaxis (Imagen 5) (Sajid Umar et al., 2015; Ismail et al., 2020; Álvarez-Días et al., 2022). En terneros se observa un cuadro nervioso con ceguera y convulsiones (Perusia & Rodriguez, 2017).
Imagen 5. Diarrea inapetencia, pérdida de condición corporal y epistaxis.
Otros efectos también documentados son el aborto (Imagen 6) y un aumento de la mortalidad y los prolapsos (Imagen 7) (McKenzie et al., 1981; Van Halderen et al., 1988; Felipe Penagos-Tabares et al., 2024).
Imagen 6. Abortos a los 100 días (A), 215 días (B) y 260 días (C) de gestación.
Imagen 7. Prolapsos (uterino y vaginal).
Zearalenona
Al igual que en el resto de especies, en rumiantes, la zearalenona (ZEA) fundamentalmente induce alteraciones reproductivas. Su efecto estrogénico puede generar problemas de fertilidad, inflamación en la vulva (vulvovaginitis) alteraciones en el ciclo reproductivo y, notablemente, el agrandamiento del útero y engrosamiento de la ubre. Se han descrito prolapso rectal, agrandamiento de la vulva y prolapso uterino (Imagen 8), en vacas no gestantes. Además, la ZEA se relaciona con abortos, pseudogestación, disminución de la viabilidad del feto y trastorno general de la fertilidad (Imagen 9) (Hartinger et al., 2022; Krska, 1999; Figueroa, 2007).
La producción de leche también se ve afectada, observándose un descenso en la cantidad de litros producidos y una alteración de su calidad (Ogunade et al., 2018). Las observaciones de campo sugieren que altas contaminaciones con ZEA en la ración final pueden desencadenar problemas estrogénicos, disminución del consumo de alimento y de la producción lechera, vaginitis, secreciones vaginales, deficiencias en la reproducción y un aumento del tamaño de las glándulas mamarias en novillas (Gimeno y Martins, 2003).
Imagen 8. Agrandamiento de la vulva, prolapso uterino o rectal.
Imagen 9. Presencia de quistes ováricos y abortos.
Esta micotoxina puede desencadenar importantes problemas también en machos. Algunos autores han descrito casos de esterilidad ocasionados por su efecto oxidativo (Liu et al., 2023) que se complementan con hallazgos de atrofia testicular y afeminamiento (Figueroa, 2007). Finalmente, la zearalenona causa también daños sistémicos a nivel hepático y renal, así como edemas pulmonares (Hartinger et al., 2022).
Alcaloides de ergot
Fueron descritos brotes significativos de ergotismo en bovinos y equinos en los años 90, tras la suministración de trigo y avena infectados con Claviceps purpurea (Ilha et al., 2003; Riet-Correa et al., 1988, 2013). En el caso de los bovinos, la intoxicación ocurrió por el consumo de salvado de trigo, presentándose principalmente el síndrome distérmico.
La intoxicación por alcaloides de Claviceps se manifiesta en el ganado bajo cuatro formas clinicas principales: lesiones cutáneas y gangrenosas de la cola y extremidades (Imagen 10), hipertermia con perdida de producción, fallo reproductivo y una forma convulsiva o nerviosa (Burrows and Tyrl, 2001).
El ergotismo gangrenoso, es la forma cutánea, asociada a la ingestión subaguda o crónica de alcaloides ergopeptínicos. Se ha observado pérdida de la punta de las orejas y de la punta de la cola, y su mecanismo se debe a la constricción de arterias y arteriolas pequeñas que lleva a la necrosis, afectando las cuatro extremidades (Imagen 11). Las bajas temperaturas ambientales intensifican estos efectos. En esta forma aparecen líneas definidas que separan el tejido normal del tejido inviable, pudiendo percibirse el olor a carne podrida y los animales afectados pueden seguir caminando hasta que se produce la caída de los dígitos (Nicholson, 2007).
Imagen 10. Lesiones gangrenosas en cola y extremidades.
Imagen 11. Necrosis por gangrena seca, claudicación y cojeras.
El síndrome distérmico se relaciona con la hipertermia (Imagen 12), notándose en novillos expuestos al sol, incluso a temperaturas ambientales y humedad moderadas (Bourke, 2003). Otros signos neurológicos y sistémicos descritos incluyen letargia e hiperexcitabilidad, y temblores (Imagen 13 e Imagen 14) que inicialmente afectan el cuello y la cabeza y posteriormente se generalizan, además de congestión episcleral (Imagen 12) (Riet-Correa et al., 2013).
Imagen 12. Estrés por hipertermias y congestión episcleral.
Imagen 13. Ataxia y temblores.
Imagen 14. Congestión meníngea en bovino con hiperexcitabilidad.
Micotoxina T-2
La micotoxina T-2 se distingue como una de las toxinas fúngicas más perjudiciales para los rumiantes. Sus efectos son primordialmente citotóxicos e inmunotóxicos, afectando gravemente los procesos fundamentales del organismo. Esta micotoxina induce alteraciones significativas en la síntesis de proteínas incluyendo la de ARN y ADN, comprometiendo el metabolismo energético y la función reproductiva. A nivel neurológico, la toxina T-2 puede provocar temblores o parálisis en las extremidades posteriores según documentan estudios recientes (Ogunade et al., 2018; Kemboi et al., 2020). Las lesiones sistémicas son comunes y a menudo se observan daños en el la medula ósea, el hígado, el corazón, el sistema nervioso y las membranas mucosas.
Además de sus efectos sistémicos, la T-2 ejerce un impacto directo en los sitios de primer contacto, principalmente el tracto gastrointestinal (TGI) y la piel (Imagen 15 e Imagen 16). Estos efectos localizados pueden persistir incluso después de la absorción de la toxina. En el TGI, las lesiones típicas incluyen gastritis, hemorragias abomasales, intestinales y ulceración (Imagen 17). También se produce daño en los vasos sanguíneos del organismo y daño en las células del musculo cardiaco (necrosis miocárdica) (Imagen 18). Es fundamental destacar que en etapa prerumiante (animales jóvenes) es mas agudo y se asemeja al observado en monogástricos, dado que el rumen no ha alcanzado su capacidad plena de detoxificación (Cope, 2018).
Imagen 15. Edema subcutaneo y necrosis en cuello y región submandibular.
Imagen 16. Estomatitis multifocal necrosante y purulenta (faringe y lengua).
Imagen 17. Abomasitis ulcerosa crónica multifocal.
Imagen 18. Palidez multifocal cardiaca y fibrosis miocárdica.
Deoxinivalenol
Los rumiantes que no padecen ninguna alteración metabólica o proceso inflamatorio son capaces de inactivar cantidades significativas de deoxinivalenol (DON). Sin embargo, la microbiota ruminal se puede ver afectada en casos de fermentación alterada, disbiosis o bajo pH ruminal (Whitlow y Hagler, 2007). En situaciones de alta contaminación de los piensos, exposición prolongada o defensas comprometidas, el DON puede reducir la ingesta de materia seca, comprometer la reproducción y alterar el sistema inmunitario (Guerrero-Netro et al., 2021). Especialmente en terneros, la ingestión de alimentos contaminados con DON supone una menor ganancia de peso, letargia (Imagen 19) y una mayor susceptibilidad a enfermedades infecciosas (Panisson et al., 2023; Hasuda et al., 2022; Ogunade et al., 2018; Nagl et al., 2014; Heliez et al., 2009; Pinton et al., 2009; Mallmann et al., 2007).
Imagen 19. Diarrea, pérdida de peso, depresión e inapetencia.
Fumonisinas
La familia de las fumonisinas incluye más de 30 tipos diferentes, siendo las más estudiadas aquellas que actúan como análogos de la esfingosina. Al sustituirla en reacciones biológicas, provocan fallos en la estructura molecular celular (Fink-Gremmels, 2008). El daño primario se localiza en el tracto gastrointestinal, riñón y el hígado (Hartinger et al., 2022). A pesar de que la toxina es mal absorbida por los rumiantes y puede degradarse parcialmente en el rumen, los efectos sistémicos se han documentado, especialmente con altos niveles de exposición. En terneros lactantes, el riñón ha sido identificado como el órgano diana de la toxicidad (Smith, 2018).
El síntoma clínico más notable es la reducción de la ingesta de materia seca (IMS), lo que consecuentemente conlleva a una disminución en la producción de leche. Tambien se han asociado otros efectos como mayor susceptibilidad a enfermedades (Fink-Gremmels, 2008), disminución de la fermentación ruminal y alteración de la microbiota, efectos que son más evidentes bajo estrés o co-exposición con otras micotoxinas. (Gallo et al., 2020).
Ocratoxina A
La ocratoxina A (OTA) puede causar daños e insuficiencia renal (Imagen 20), estrés oxidativo y daño hepático (Imagen 21) así como inmunosupresión (Imagen 22). La OTA tiene efectos sinérgicos con la ZEA, exacerbando las alteraciones reproductivas inducidas por las mismas.
Imagen 20. Riñones friables, negros y autolíticos.
Imagen 21. Hepatitis y enfisema perivesicular.
Imagen 22. Depresión y perdida de peso.
Conclusión
Los síntomas clínicos de las micotoxinas en rumiantes son variados, dependiendo directamente de la naturaleza, la concentracion y el tiempo de exposicion de la toxina. Estas sustancias comprometen la salud animal provocando inmunosupresión, daño hepático, alteraciones metabolicas y efectos neurológicos o reproductivos. Aunque el rumen ofrece una capacidad de detoxificacion limitada, la exposicion elevada exige una respuesta activa. Por ello, la detección temprana de forrajes contaminados y la implementacion de estrategias de mitigacion son esenciales para preservar el sistema de defensa y minimizar su impacto, garantizando asi el bienestar animal y la productividad ganadera.
