Introducción
En las últimas décadas, la demanda global de productos pesqueros y acuícolas ha experimentado un crecimiento exponencial, posicionando a la acuicultura por delante de la pesca extractiva tradicional. Este crecimiento ha impulsado la adopción de nuevas tendencias orientadas a garantizar una producción eficiente, segura y sostenible, tanto a nivel económico como medioambiental.
Una de las principales estrategias aplicadas ha sido la sustitución progresiva de materias primas proteicas de origen animal y elevado coste, como las harinas de pescado, por fuentes de origen vegetal más competitivas (p.ej. soja, colza, maíz, …).
Si bien la reformulación de piensos con ingredientes vegetales ha permitido optimizar los costes operativos en las explotaciones acuícolas, también plantea importantes desafíos nutricionales y sanitarios. El incremento en la inclusión de materias primas vegetales expone a las especies acuáticas a nuevas amenazas metabólicas y patológicas, destacando entre ellas un mayor riesgo de contaminación por micotoxinas.
Las micotoxinas son metabolitos secundarios tóxicos sintetizados de forma natural por diversas especies de hongos. Su incorporación en la cadena alimentaria ocurre como consecuencia de la colonización de los cultivos en el campo o durante el almacenamiento de las materias primas y los piensos (Gruber-Dorninger et al., 2019).
Los principales efectos reportados en especies acuáticas incluyen cuadros de estrés oxidativo, alteraciones histopatológicas derivadas de dichos daños, inmunosupresión y alteraciones del rendimiento productivo, tales como reducciones de la ganancia de peso e incluso la muerte en casos más críticos. La severidad del cuadro clínico depende estrechamente de la especie animal y el estadio productivo, así como del tipo de micotoxina, la dosis y el tiempo de exposición (Oliveira et al., 2020).
Asimismo, el compromiso de los sistemas antioxidante e inmunitario incrementa la vulnerabilidad de las especies expuestas frente a otros estresores ambientales o co-contaminantes, como los metales pesados.
Toxicidad de metales pesados en especies acuáticas
Los metales pesados, elementos químicos de alta densidad atómica, representan una amenaza crítica para los ecosistemas acuáticos debido a su elevada toxicidad, su carácter no biodegradable y su capacidad de bioacumulación a lo largo de la cadena trófica.
La persistencia ambiental de estos compuestos genera repercusiones en la salud animal, impactando en la seguridad alimentaria y en la sostenibilidad global del sector (Boularbah et al., 2006).
Aunque ciertos compuestos son biológicamente esenciales (como el cobre, imprescindible en el transporte de oxígeno en hemolinfa de crustáceos), el margen de seguridad entre las necesidades nutricionales y los umbrales de toxicidad es sumamente estrecho (Amosu et al., 2016).
Las vías de exposición para las especies acuáticas son diversas e incluyen la ingesta de alimento contaminado, la filtración branquial e incluso la absorción dérmica. A su vez, la entrada de estos contaminantes al medio acuícola deriva de efluentes industriales, escorrentías agrícolas y materiales de fertilización. Al sedimentar, la materia orgánica e inorgánica convertida en depósito convierte al lecho bentónico en el principal reservorio de metales pesados en los sistemas de cultivo (Chao et al., 2014).
En la producción acuícola, los metales pesados se han identificado como elementos de alto riesgo:
- Mercurio (Hg): En los ecosistemas acuáticos, el mercurio se presenta principalmente en forma inorgánica (Hg+2) o bajo la especie orgánica de metilmercurio (Balamara et al., 2005). La exposición crónica a estos compuestos induce severas alteraciones neurotóxicas que se manifiestan en desórdenes de comportamiento, acompañados de disfunción hepática y renal (Morel et al., 1998). Asimismo, en especies de agua dulce como la tenca (Tinca tinca), se ha documentado que concentraciones a partir de tan solo 0,1 ppm provocan un compromiso del sistema inmunitario, incrementando significativamente la susceptibilidad a patologías infecciosas (Shah et al., 2005).
- Cadmio (Cd): La exposición crónica subletal al cadmio en el agua conduce a la acumulación principalmente en los riñones, el hígado y las branquias de los peces (McGeer et al., 2000). A nivel celular induce alteraciones genéticas en los peces mediante modificaciones epigenéticas, alterando rutas metabólicas críticas y favoreciendo procesos de carcinogénesis (Liu et al., 2013). Además, se han reportado otros efectos como disrupciones del eje endocrino en ejemplares de medaka japonés (Oryzias latipes), alterando significativamente los niveles plasmáticos de estradiol y comprometiendo la función reproductiva (Tilton et al., 2003).
- Plomo (Pb): Integrado en el ciclo geoquímico, el plomo se presenta tanto en especies inorgánicas (Pb +2) como en formas orgánicas derivativas, entre las que destacan el trimetilplomo y el trietilplomo (Bergdahl y Skerfving, 2022).
La exposición a este compuesto induce efectos severos en organismos acuáticos: compromete la respuesta inmunitaria y nerviosa, altera los procesos hematopoyéticos e interrumpe las tasas normales de crecimiento y desarrollo (Baker et al., 2015). A nivel celular, desencadena vías apoptóticas, genotoxicidad por mutaciones en el ADN y procesos oncogénicos, reportándose además alteraciones neuroconductuales y déficits cognitivos en modelos de estudio (Mitra et al., 2017).
En ensayos llevados a cabo con bagre africano (Clarias gariepinus), se han documentado signos de palidez cutánea derivada de hepatotoxicidad severa, así como sintomatología asociada a neurotoxicidad, evidenciada por la pérdida del equilibrio y de la capacidad de nado (Olaifa et al., 2003). - Cobre (Cu): Uno de los principales mecanismos fisiopatológicos implicados en la toxicidad por cobre en especies acuáticas es la inducción de estrés oxidativo, desencadenado por la participación del cobre en la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS). Asimismo, el cobre puede interactuar en la actividad del sistema enzimático antioxidante, con especial repercusión en exposiciones agudas o durante las fases iniciales de una exposición crónica (Lushchak, 2011).
En ensayos desarrollados en carpa común (Cyprinus carpio), estos desórdenes oxidativos en el tejido hepático se reflejaron en un incremento significativo de biomarcadores clave de estrés oxidativo, destacando la alteración en las concentraciones hepáticas de glutatión peroxidasa (Sevcikova et al., 2016).
En conjunto, el riesgo de los metales pesados se magnifica por su capacidad de actuar como desencadenantes de sinergismos tóxicos. De forma similar a lo observado en las micotoxinas, debido a su capacidad de inducir inmunosupresión y estrés oxidativo crónico, estos elementos reducen el umbral de tolerancia del organismo, potenciando los efectos de otros factores estresantes del entorno y de co-contaminantes del pienso.
Coocurrencia de micotoxinas y metales pesados en piensos acuícolas
En el contexto de la acuicultura, la presencia conjunta de micotoxinas y metales pesados representa una amenaza crítica y poco explorada.
A modo de ejemplo, Tabassum et al. (2025) evaluaron de forma integral la coocurrencia de aflatoxinas y metales pesados en 48 muestras de piensos comerciales en Bangladesh, analizando 34 lotes destinados a peces y 14 a camarones. Las dietas para peces registraron una concentración media de aflatoxinas totales de 0,055 ppm, con niveles medios de metales pesados de 0,089 ppm de Cd, 0,864 ppm de Pb y 58,21 ppm de Cr. Por su parte, las formulaciones para camarones mostraron una contaminación menor por aflatoxinas (0,006 ppm), pero presentaron una contaminación por metales pesados significativamente superior, alcanzando promedios de 0,043 ppm para Cd, 1,89 ppm para Pb y 95,42 ppm para Cr. La persistente co-contaminación compromete la viabilidad de la producción acuícola y la seguridad alimentaria, subrayando la necesidad urgente de establecer controles de calidad estrictos y tomar medidas correctoras inmediatas en la cadena de elaboración de piensos.
Al compartir mecanismos fisiopatológicos clave, como la inducción de estrés oxidativo, la interacción entre micotoxinas y metales pesados puede desencadenar efectos sinérgicos o aditivos que exacerban los daños a nivel hepático, renal e intestinal (Fu et al., 2022).
Sin embargo, dado que la investigación sobre micotoxinas en acuicultura es relativamente reciente, la literatura científica referida a la exposición combinada in vivo en especies acuáticas sigue siendo limitada.
Como enfoque fisiopatológico, ensayos in vitro sobre modelos de epitelio intestinal expuestos a deoxinivalenol (DON) y Cd evidenciaron que la combinación de ambos contaminantes, a partir de dosis de 10 µM y 30 µM de ambas, induce reducciones de hasta el 85% en la resistencia eléctrica transepitelial (TEER), acompañada de un incremento masivo en la permeabilidad paracelular tras 48 horas de exposición (Luo et al., 2019).
Aunque estos hallazgos proceden de modelos celulares de laboratorio, constituyen un claro indicador del elevado potencial disruptor que ejerce esta acción combinada sobre la integridad de la mucosa intestinal en los organismos de cultivo.
Conclusión
Las micotoxinas representan una amenaza cada vez más relevante en las explotaciones acuícolas debido al mayor uso de ingredientes vegetales, desencadenando inmunosupresión, estrés oxidativo y daños tisulares en las especies de cultivo.
Estas alteraciones de las defensas inmunes y antioxidantes reducen el umbral de tolerancia de los animales de producción, volviéndolos significativamente más susceptibles a otros contaminantes, como es el caso de la toxicidad por metales pesados.
Por ello, la gestión eficiente de las explotaciones acuícolas exige un enfoque global, minimizando el impacto de las micotoxinas mediante soluciones integrales y mitigando así los posibles efectos magnificados de otros co-contaminantes.
