Introducción
El consumo de productos de origen acuícola y pesquero ha experimentado un crecimiento constante a nivel global, con un incremento medio anual del 3 % desde 1961. Este aumento ha impulsado la expansión del sector acuícola, cuya producción ha superado progresivamente a la de la pesca de captura tradicional.
En este contexto, la acuicultura en el Mediterráneo se ha caracterizado por un mayor desarrollo de explotaciones en aguas marinas como alternativa ante la escasez de agua dulce. Ello ha posicionado a la dorada (Sparus aurata) y a la lubina (Dicentrarchus labrax) como dos de las especies más cultivadas y de mayor valor en la región (FAO, 2022).
La dorada destaca por su elevada plasticidad fisiológica, al ser una especie eurihalina y euriterma, lo que le permite tolerar amplias variaciones de temperatura y salinidad para adaptarse tanto a mar abierto como a esteros y lagunas costeras. Por su parte, la lubina es un depredador costero que sobresale por su rusticidad, adaptabilidad a distintos medios y rápido crecimiento en etapas juveniles. El éxito comercial de ambas especies responde a la consolidación de sus técnicas de cría en cautividad, su alta calidad nutricional y la elevada demanda gastronómica, factores que han transformado su producción desde una pesca extractiva tradicional hacia una acuicultura marina estable y estandarizada.
La producción de ambas especies suele asociarse estrechamente, ya que se trata de peces marinos carnívoros con una presencia destacada en el mercado europeo. En conjunto, constituyen dos de las especies de peces marinos más cultivadas en el Mediterráneo, con países líderes como Grecia e Italia. Al compartir un entorno de mercado y sistemas de producción similares, se enfrentan a desafíos comerciales y de manejo comunes, como la optimización de las estrategias de alimentación y engorde según el peso corporal para alcanzar las tallas comerciales.
Además, ambas comparten el principal reto de la industria acuícola actual: la transición de las harinas y aceites de pescado hacia fuentes de proteína vegetal en las formulaciones comerciales. Esta transición nutricional ha expuesto a ambas especies a nuevos factores de estrés, lo que pone de manifiesto su vulnerabilidad conjunta a la contaminación natural por micotoxinas presentes en los ingredientes vegetales del pienso.
Las micotoxinas son metabolitos secundarios tóxicos producidos por diversas especies de hongos que contaminan frecuentemente alimentos y piensos (Gruber-Dorninger et al., 2019). Suponen un reto de seguridad alimentaria global, ya que afectan al ser humano tanto por el consumo directo de vegetales contaminados como de forma indirecta a través de alimentos derivados de animales expuestos.
Micotoxinas en acuicultura
En el ámbito de la acuicultura, el riesgo de las micotoxinas va más allá del consumo directo de pienso. Estas presentan persistencia tanto en el agua como en los sedimentos, lo que incrementa el contacto con las especies de producción y puede deteriorar su salud y rendimiento productivo, además de poner en riesgo la inocuidad alimentaria para el consumidor final.
A nivel toxicológico, los principales signos clínicos e impactos más relevantes abarcan desde el estrés oxidativo y los daños histopatológicos en el hígado y las branquias hasta alteraciones en la conducta, menor crecimiento y aumentos de la mortalidad. La severidad de estos cuadros depende no solo de la especie y de su etapa de desarrollo, sino también de la naturaleza de la micotoxina, la dosis ingerida y la duración de la exposición (Oliveira et al., 2020).
Cabe destacar la alta resistencia térmica de estos compuestos, que les permite resistir las temperaturas y los procesos habituales durante el procesamiento industrial de los alimentos acuícolas, tales como la extrusión (Gbashi et al., 2019; Sueck et al., 2019).
Micotoxinas en dorada y lubina
Aflatoxina B1
Las aflatoxinas son micotoxinas procedentes principalmente de hongos de los géneros Aspergillus y Penicillium. Entre ellas, la aflatoxina B1 (AFB1) destaca por su elevada toxicidad y su potencial carcinogénico, y está clasificada dentro del Grupo 1 (carcinógeno para los humanos) por la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (Yu et al., 2024).
En dorada, Barany et al. (2021) reportaron un amplio espectro de signos clínicos e impactos sobre el rendimiento derivados de la exposición a 1 mg/kg. La toxicidad de la AFB1 está mediada por un marcado estrés oxidativo, observable en la depleción y el drástico agotamiento de la glucosa y en la reducción de la concentración total de triglicéridos, tanto en el plasma como en el hígado, además de reducciones en el hematocrito. Esto desencadenó, a su vez, alteraciones en el índice hepatosomático y una marcada necrosis hepática.
Figura 1. Cortes histológicos del intestino anterior de juveniles de dorada con dieta libre de micotoxinas (A, B) y con dosis de AFB1 (C, D). (A) Intestino anterior de animales sanos. (B) Intestino anterior con capas intestinales y vellosidades detalladas. (C) Intestino anterior con necrosis de vellosidades epiteliales. (D) Infiltración y aparición de espacios subepiteliales. Adaptado de Barany et al. (2021).
El daño orgánico no se limitó a la toxicidad hepática, sino que produjo degeneración de las células tubulares y retracción tubular en los riñones. A nivel gastrointestinal, se detectaron daños tisulares microscópicos en el intestino anterior, tales como necrosis epitelial, acortamiento de vellosidades e infiltración, así como la desregulación de proteínas de unión estrecha clave, como las claudinas y las ocludinas.
La presencia de AFB1 también provocó una alteración de la regulación del crecimiento e indujo marcadores de la respuesta sistémica al estrés neuroendocrino, reduciendo la expresión del factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 (IGF-1) e incrementando la de la hormona liberadora de tirotropina (TRH), la hormona liberadora de corticotropina (CRH) y la proteína reguladora aguda de la esteroidogénesis (STAR).
Todo ello condujo a una inhibición aguda del crecimiento de los animales, con una reducción de hasta el 80 % en su peso final en comparación con individuos saludables.
Respecto a sus efectos en lubina, El-Sayed et al. (2009) reportaron un amplio abanico de respuestas en función de la dosis y de la duración de la exposición. Con las exposiciones más agudas (a partir de 0,05 mg/kg de peso vivo), se observaron signos de neurotoxicidad, tales como letargia y ataxia. A estos signos se sumaron diversos daños multiorgánicos, tales como hemorragias dorsales, congestión hepática, renal y branquial, hemorragia en la cavidad abdominal, convulsiones musculares e incremento de la mortalidad, y se determinó un valor de DL₅₀ de 0,18 mg/kg de AFB1.
Con dosis más reducidas (a partir de 0,018 mg/kg de peso vivo) durante períodos más prolongados, se observaron diversos signos clínicos, tales como oscurecimiento corporal, petequias, opacidad ocular, exoftalmia, ascitis, emaciación, palidez en branquias e hígado y distensión de la vesícula biliar.
Figura 2. Palidez branquial, signo clínico asociado a diversos factores de estrés, como la exposición a micotoxinas. Adaptado de Salogni et al. (2024).
En sangre, la AFB1 indujo un incremento de las enzimas indicadoras de daño hepático alanina aminotransferasa (ALT), aspartato aminotransferasa (AST) y fosfatasa alcalina (ALP), además de reducir el contenido de proteínas totales, albúmina y globulina.
Finalmente, cabe destacar que, en este mismo estudio, El-Sayed et al. (2009) reportaron la transferencia de AFB1 (carryover) a los tejidos comestibles, incluido el músculo, lo que pone de manifiesto una vez más el riesgo que supone la contaminación de las dietas acuícolas para la salud de los consumidores finales.
Fumonisina B1
Las fumonisinas son micotoxinas generadas por especies de hongos del género Fusarium. Entre ellas, la fumonisina B1 (FB1) destaca por su elevada toxicidad y se asocia habitualmente con nefrotoxicidad y hepatotoxicidad en los animales.
Mello et al. (2025) demostraron que dosis de 0,15 mg/kg en la dieta pueden generar cuadros graves de estrés oxidativo en juveniles de dorada, caracterizados por alteraciones en la actividad de la enzima superóxido dismutasa (SOD) y en la capacidad antioxidante total de las branquias. Este daño oxidativo se tradujo asimismo en signos de toxicidad hepática, tales como la reducción del índice hepatosomático y el aumento de la ubiquitina en el hígado, marcador asociado a la degradación proteica.
En otro estudio realizado en juveniles de dorada, Gonçalves et al. (2020) registraron efectos perjudiciales asociados a dosis de 0,168 mg/kg de FB1 sobre parámetros de rendimiento como la tasa de conversión alimenticia (FCR) y la eficiencia proteica (PER). Además, se documentaron alteraciones de la respuesta inmune innata, manifestadas por cambios en la actividad del estallido respiratorio en los leucocitos circulantes.
Ocratoxina A
Las ocratoxinas son producidas por hongos de los géneros Aspergillus y Penicillium, y se clasifican principalmente en tres tipos: ocratoxina A (OTA), B (OTB) y C (OTC) (Ruan et al., 2023).
Entre ellas, la OTA destaca por su marcada toxicidad renal y hepática. Además, de forma similar a lo observado con la AFB1, su presencia en los piensos presenta el riesgo adicional de transferencia o acumulación en los tejidos (carryover), con la consecuente amenaza para los consumidores.
En este contexto, Meucci et al. (2021) monitorizaron y reportaron casos de bioacumulación natural de OTA en el mercado italiano, con niveles de hasta 0,91 µg/kg en el riñón, 0,74 µg/kg en el hígado y 0,28 µg/kg en el músculo.
Toxina T-2
La toxina T-2 pertenece al grupo de los tricotecenos de tipo A, sintetizados por hongos del género Fusarium.
Al-Souti et al. (2026) reportaron un amplio espectro de lesiones histopatológicas en ejemplares de dorada tras la exposición a una dosis de 0,5 mg/kg de esta toxina. A nivel tisular, se observaron hepatomegalia, acompañada de vacuolización hepática y pancreática, necrosis tubular renal y daño branquial grave. Paralelamente, la toxina desencadenó un cuadro de estrés oxidativo agudo, caracterizado por un incremento de los niveles de malondialdehído (MDA) y una disminución de la actividad de enzimas antioxidantes clave como la superóxido dismutasa (SOD), la catalasa (CAT) y la glutatión S-transferasa (GST). Asimismo, se registró una supresión de la respuesta inmune innata, evidenciada por la reducción de la actividad de los macrófagos y de la lisozima, así como de la capacidad bactericida del suero.
Por su parte, Abdelrahiem et al. (2023) señalaron que dosis de 1 mg/kg de T-2 intensificaron estos efectos perjudiciales, provocando anemia grave, fusión de las laminillas branquiales y elevadas tasas de mortalidad.
Figura 3. Cortes histológicos de branquias de dorada. (A) Laminillas branquiales de individuos sanos. (B) Adhesión de las laminillas branquiales como consecuencia de la exposición a la toxina T-2 en la dieta. Adaptado de Abdelrahiem et al. (2023).
Zearalenona
La zearalenona (ZEA) es una micotoxina producida por hongos del género Fusarium, asociada habitualmente a alteraciones hormonales y desórdenes reproductivos debido a su similitud estructural con los estrógenos endógenos.
Sin embargo, de acuerdo con lo documentado por Abdel-Tawwab et al. (2020, 2021), la exposición a ZEA a dosis de 0,725 mg/kg en ejemplares de lubina se caracterizó principalmente por estrés oxidativo grave y daños hepáticos asociados. Dicho daño oxidativo se reflejó en la disminución progresiva y significativa de la actividad de las enzimas superóxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT) y glutatión peroxidasa (GPx). Además, este descenso en la actividad antioxidante sérica se acompañó de un aumento en los niveles de malondialdehído (MDA), marcador indicativo de peroxidación lipídica en los tejidos.
A nivel del sistema inmunitario, la ZEA indujo un estado severo de inmunosupresión caracterizado por alteraciones hematológicas profundas, entre las que destacan la reducción drástica del recuento de leucocitos totales y la aparición de monocitosis. Esta afectación sistémica se reflejó en el suero sanguíneo mediante una disminución de las proteínas totales, la albúmina, la globulina, la actividad de la lisozima y las inmunoglobulinas totales. A nivel genético y tisular, desencadenó un perfil proinflamatorio grave en el hígado y el riñón al alterar la expresión de mediadores clave: reguló a la baja la expresión de la citoquina antiinflamatoria IL-4, mientras que sobreexpresó el factor de necrosis tumoral (TNF-α), la citoquina proinflamatoria IL-1β y la proteína de choque térmico HSP70. Todo ello se tradujo en una inhibición del crecimiento de los peces y en un menor rendimiento en el aprovechamiento del alimento.
Micotoxinas emergentes y sinergismo
El grupo de las «micotoxinas emergentes» engloba a aquellas sustancias que, a pesar de contar con evidencia científica sobre su toxicidad en humanos y animales, aún no están sujetas a una regulación legal ni a controles analíticos sistemáticos (Arroyo-Manzanares et al., 2019; Khoshal et al., 2019; Krug et al., 2018). No obstante, el interés por estos compuestos ha crecido significativamente en los últimos años, impulsado principalmente por su recurrente detección en materias primas y piensos empleados en la producción animal (Hasuda et al., 2023).
A modo de ejemplo, Mello et al. (2025) reportaron los efectos de la enniatina B (ENNB), producida por especies del género Fusarium, en juveniles de dorada. A dosis de 0,15 mg/kg, se registraron reducciones del crecimiento acompañadas de un incremento del índice de conversión alimenticia (FCR, por sus siglas en inglés).
Este descenso en el rendimiento productivo estuvo acompañado de un aumento del estrés oxidativo, reflejado en la reducción de la actividad de la catalasa (CAT) y de la fosfatasa alcalina (ALP) en suero. Dicho estrés oxidativo derivó, a su vez, en un daño celular hepático grave, evidenciado por procesos de peroxidación lipídica.
Por otro lado, para garantizar una correcta gestión de los riesgos por micotoxinas, resulta crucial considerar el fenómeno de sinergismo. Este se define como un efecto tóxico magnificado que surge de la combinación de varias micotoxinas a determinadas concentraciones y que no se manifiesta cuando estas actúan de manera individual (Gimeno et al., 2011).
En esta misma línea, Mello et al. (2025) evaluaron el sinergismo entre la FB1 y la ENNB a dosis de 0,15 mg/kg. Esta combinación incrementó significativamente las concentraciones de ubiquitina en las branquias y el cerebro, lo que evidencia una elevada neurotoxicidad.
Conclusión
La transición hacia una mayor inclusión de materias primas vegetales en las dietas acuícolas responde a la necesidad de mantener la rentabilidad de la industria, pero conlleva el riesgo de una mayor exposición a micotoxinas.
En el cultivo de especies tradicionalmente menos habituadas al uso de materias primas vegetales, como la dorada y la lubina, estos metabolitos fúngicos representan un desafío crítico, asociado a disminuciones del rendimiento productivo, daño tisular u orgánico, inmunosupresión y riesgo de transferencia de toxinas a los tejidos. Por ello, una gestión analítica y nutricional rigurosa es indispensable, no solo para garantizar la salud y el rendimiento de los animales, sino también para garantizar la seguridad de los productos destinados al mercado global.
